发现骨膜激素“osteocrin”（骨织素）随负荷增加并促进骨形成

创建有明 2021-07-22

日本国立循環器研究中心7月14日宣布，骨膜分泌的（OSTN）表达通过承重增加，促进骨形成。该研究由同中心研究所・細胞生物学部高野晴子上級研究員、望月直樹部長（研究所長）组成的研究小组进行。研究结果发表在《细胞报告》上。
众所周知，与运动和日常活动相关的负荷负荷可以增强骨骼和骨骼肌，并防止骨骼和肌肉萎缩，这是维持体力活动的重要因素。然而，其许多详细机制尚不清楚。骨骼是通过制造骨骼的“成骨细胞”和溶解骨骼的“破骨细胞”的骨代谢平衡来维持的，人们认为骨骼是响应负荷需求而形成的。尚未完全了解负载与此平衡调整的关系。
该研究小组发现并关注的事实是，促进肽激素利钠肽（NP）家族分子生理作用的因子OSTN是从斑马鱼增殖的心肌细胞中分泌出来的。目前已明确OSTN增强NP促进软骨形成和骨伸长的作用，通过控制血压改善充血性心力衰竭。
在动物实验中，OSTN 在施加负荷部位的骨膜中特异性表达
首先，为了详细阐明OSTN的表达位点，将LacZ基因插入到OSTN基因座中，结合组织清除法制备小鼠，对OSTN的全身表达位点进行分析。老鼠。做到了。结果发现，OSTN 在胫骨、尺骨和桡骨等远侧骨骼以及施加负荷的部位中表达非常强烈。当制备和详细检查骨组织切片时，OSTN 在这些远端骨的骨膜中特异性表达。此外，使用尾悬模型研究了负载调节 OSTN 表达的机制。然后，发现当负载减少时，OSTN的表达受到抑制。换言之，明确了OSTN的表达因负荷刺激而增加并从骨膜分泌。
接下来，当准备 OSTN 基因缺陷 (OSTN-KO) 小鼠以探索 OSTN 的作用时，OSTN-KO 小鼠的骨量减少。众所周知，当负荷减少一定时间后，骨量会下降，然后再次施加负荷时，骨量会恢复。但是，在OSTN-KO小鼠中，这种骨量的恢复是压制，我明白了。由此可知，OSTN 是一种激素，可以响应负荷刺激而生成骨骼。
负荷刺激 <增加 OSTN 表达 <加强 CNP 的作用 <促进骨形成
最后，从骨膜中收集细胞并进行检查以阐明 OSTN 如何促进骨形成。骨膜是含有未分化细胞的组织，骨膜细胞在适当的分化培养条件下成熟为成骨细胞。由于 OSTN 是促进作为利钠肽家族之一的 C 型利钠肽 (CNP) 的因子，因此首先检查了 CNP 的作用。
结果发现，CNP是使骨膜的未分化细胞成熟为成骨细胞的因子。此外，CNP和OSTN的加入加强了CNP的作用，进一步促进了成骨细胞的成熟。由上可知，OSTN是通过负荷刺激而表达增加、CNP作用增强、骨形成促进的因子。
可能有助于防止因卧床不起或长期卧床而导致的骨形成抑制
虽然已知长期卧床会抑制骨骼形成，但严重的心血管疾病（心力衰竭和中风）可能需要卧床休息。对于骨骼的维护，有可能会利用这个结果（它可能对预防和治疗卧床和虚弱综合症有用）。
研究小组说“OSTN已被证明是一种骨膜激素，将负荷刺激与骨形成联系起来。然而，作为一种分子机制，骨膜细胞如何感知负荷刺激以及CNP如何爆炸。目前尚不清楚它是否会促进细胞成熟，预计未来的分析。

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